domenica 7 dicembre 2014

Non andare dal medico, perché ti ammalerebbe

“Stai bene? Non andare dal medico, perché ti ammalerebbe. 

Stai male? Non andare dal medico, ti aggraverebbe.

 Ci sei già andato? Prendi nota di ogni sua istruzione. Poi tornato a casa fa esattamente l’opposto di quanto ti ha detto, e solo così ti potrai salvare" 

Robert S. Mendelsohn (1926-1988), uno dei più celebri pediatri della storia medica.

venerdì 21 febbraio 2014

Il trasferimento genico orizzontale

 

Il trasferimento genico orizzontale: il flagello dell’ingegneria genetica
Significato del trasferimento genico orizzontale
Dottor Pietro Perrino, Dirigente di Ricerca del CNR
 
In un processo normale di riproduzione, che ovviamente si verifica tra individui della stessa specie, i geni (DNA) vengono trasferiti dai genitori ai discendenti a mezzo delle cellule germinali.
Recentemente, questo processo viene indicato anche come trasferimento genico verticale per distinguerlo dal trasferimento genico orizzontale, che indica, invece, il trasferimento di materiale genetico (DNA) tra individui appartenenti alla stessa specie o a specie diverse, attraverso processi diversi da una normale riproduzione.
Normalmente, il trasferimento genico orizzontale avviene tra batteri che si scambiano tra loro dei geni, superando le barriere naturali esistenti tra le specie. Ciò avviene in tre modi: la coniugazione, la trasduzione e la trasformazione. Nella coniugazione, il DNA viene trasferito da una cellula all’altra attraverso strutture lunghe e sottili chiamate pili (singolare pilus); nella trasduzione, il DNA viene trasferito da una cellula all’altra attraverso l’infezione da virus; nella trasformazione, il DNA è assorbito dalla cellula direttamente dall’ambiente circostante.
Ma, attenzione, affinchè il trasferimento genico orizzontale avvenga realmente, il DNA estraneo deve integrarsi nel genoma della cellula ospite e qui essere mantenuto stabilmente in alcune altre forme, come ad esempio di un plasmidio (un pezzo di DNA di un parassita genetico) in cellule batteriche e di lieviti, o come un episoma, un pezzo replicato di DNA (generalmente virale) nel nucleo di cellule animali, ma fuori dai cromosomi. Durante questo processo di integrazione il DNA può essere soggetto a riarrangiamenti o ricombinazioni.
Il trasferimento genico orizzontale e la ricombinazione tra virus hanno luogo quando diversi virus infettano e si moltiplicano nella stessa cellula. I genomi virali spesso si integrano nel genoma delle cellule ospiti come provirus (un virus che ha inserito il suo genoma o una sua copia complementare nel genoma della cellula ospite), per replicarsi con il genoma della cellula ospite.
Quando i provirus sono attivati per svilupparsi in virus infettivi, mentre infettano altre cellule, possono agganciare geni vicini o sequenze di DNA dell’ospite. I virus possono anche agganciare pezzi liberi di materiale genetico nel proprio genoma, avvolto da un mantello proteico.
Il trasferimento genico orizzontale e la ricombinazione hanno giuocato un ruolo fondamentale nella creazione di nuovi virus e batteri associati a malattie infettive esplosive e nella diffusione della resistenza ad antibiotici e a medicine tra i patogeni, rendendo le infezioni molto difficili da trattare o curare.
Per molto tempo, nessuno sospettava che il trasferimento genico orizzontale poteva estendersi a piante ed animali superiori. Negli ultimi dieci anni, comunque, è emerso chiaramente che il trasferimento genico orizzontale si estende all’intera biosfera, con batteri e virus che funzionano sia come intermediari per geni trafficanti e sia come recipienti per la moltiplicazione e ricombinazione di geni e possiamo dire che il trasferimento genico orizzontale è diventato molto più frequente con l’avvento dell’ingegneria genetica.
Il trasferimento genico orizzontale in organismi superiori
Potenzialmente ci sono molte vie per il trasferimento orizzontale di geni a cellule vegetali ed animali. La via principale è la trasduzione, in quanto ci sono molti virus che infettano piante ed animali e ci sono molte opportunità per i virus di prelevare geni e di trasferirli da un ospite all’altro.
La trasformazione è potenzialmente molto importante per le cellule di animali superiori, incluse quelle dell’uomo e più di una decade di ricerca di terapia genica non ha lasciato dubbi. E’ stato accertato che una grande varietà di materiali genetici nudi è prontamente assorbita da tutti i tipi di cellule, semplicemente attraverso l’applicazione di gocce negli occhi, lo strofinamento sulla pelle, materiali iniettati o ingoiati. In molti casi, i costrutti di geni (vedi sotto) estranei finiscono con l’essere integrati nel genoma, inclusi quei costrutti che non sono progettati per essere integrati.
Alcuni di noi sono stati avvertiti per anni dei danni causati dall’integrazione di tali costrutti di geni estranei nel genoma delle cellule, tra cui il cancro e la proliferazione incontrollata di certe cellule.
La trasformazione diretta può non essere importante per le cellule vegetali, le quali generalmente hanno pareti cellulari spesse e protettive.. Ma i batteri del suolo appartenenti al genere Agrobacterium sono capaci di trasferire il segmento T (tumore) del plasmidio inducente-tumore (Ti) nelle cellule vegetali, in un processo che somiglia molto alla coniugazione. Questo T-DNA è largamente sfruttato come veicolo per il trasferimento genico nell’ingegneria genetica vegetale ed ha sollevato seri problemi di sicurezza.
Il materiale genetico estraneo può anche essere introdotto nelle cellule delle piante e degli animali dagli insetti ed artropodi con i loro apparti boccali ben affilati. Inoltre, i patogeni batterici che entrano nelle cellule delle piante e degli animali possono essere vettori del trasferimento genico orizzontale. Pertanto, non ci sono pressoché barriere a prevenire l’entrata di materiale genetico estraneo nelle cellule di qualunque specie terrestre. Le barriere più importanti al trasferimento genico orizzontale esistono dopo che il materiale genetico estraneo è entrato nella cellula.
La maggior parte del DNA estraneo che entra in una cellula, così come quello presente nel cibo ordinario, viene rotto per produrre energia e costruire i mattoni necessari a crescere ed a riparare eventuali guasti. Ci sono molti enzimi deputati a rompere il materiale genetico estraneo.
Nell’eventualità che il materiale genetico estraneo venga incorporato nel genoma, una modificazione chimica può ancora metterlo fuori causa oppure potrebbe essere eliminato.
Ma, in determinate condizioni ecologiche, ancora scarsamente comprese, il DNA estraneo sfugge alla rottura e si integra nel genoma delle cellule. Per esempio, shock termici e inquinanti, come i metalli pesanti, aumentano il trasferimento genico orizzontale; anche gli antibiotici possono aumentare la frequenza del trasferimento genico orizzontale da 10 a 10.000 volte.
Alcuni materiali genetici possono resistere alla rottura, specialmente quelli dei parassiti genetici, come virus, plasmidi e trasposoni. Virus, plasmidi e trasposoni non solo sopportano il trasferimento orizzontale, ma possono anche agire da vettori (carriers) per il trasferimento di altri geni ed essere usati come tali nell’ingegneria genetica.
Questi parassiti genetici hanno segnali speciali e strutture globali che li proteggono dagli enzimi (DNAasi) che rompono il DNA. Un virus ha il suo materiale genetico avvolto in un mantello di proteina di cui si spoglia quando entra nella cellula. Esso può quindi depredare la cellula per fare molte copie di se stesso o il suo materiale genetico può saltare direttamente nel genoma delle cellule per diventare un provirus. I plasmidi possono essere mantenuti indefinitamente nelle cellule separatamente dal genoma delle cellule. I trasposoni - geni saltatori – sono blocchi di materiali genetici che hanno l’abilità di saltare d’entro e fuori dai genomi, con o senza moltiplicazione di se stessi. I trasposoni possono saltare d’entro i plasmidi per propagarsi, lontano dai cromosomi, e per trasferirsi con i plasmidi. I geni che chiedono un passaggio (autostop) a virus, plasmidi e trasposoni o si saldano intenzionalmente in essi, hanno una grande probabilità di essere trasferiti con successo nelle cellule ed essere integrati nei genomi. Questo spiega perché questi parassiti genetici sono considerati dei veri e propri vettori per il trasferimento genico orizzontale.
In natura i parassiti genetici esistenti possono contare su un numero limitato di specie ospiti che possono infettare, per cui, per esempio, i virus dei suini infettano i suini e non l’uomo e i virus dei cavolfiori non infettano i pomodori. E’ il mantello proteico che avvolge il virus che determina la specificità dell’ospite. Questo spiega perché i genomi virali nudi (il materiale genetico virale spogliatosi del mantello proteico) generalmente hanno un numero di specie ospiti più ampio rispetto ai virus intatti, cioè quelli il cui materiale genetico è vestito di mantello proteico.
I provirus dormienti nei genomi sono particolarmente pericolosi, poiché quando incontrano cellule di altre specie spesso diventano virus infettivi, attaccando le cellule delle specie ospiti.
Questo costituisce uno dei maggiori rischi dei xenotrapianti, il trapianto di cellule, tessuti e organi da animali, come i suini, nell’uomo. Analogamente, i segnali per la propagazione di plasmidi e trasposoni sono generalmente specifici per un limitato numero di specie ospiti, benché ci siano delle eccezioni. Alcuni trasposoni sono noti per essere molto promiscui e possono infettare un vasto numero di specie. Questi trasposoni sono particolarmente popolari agli ingegneri genetici che li usano come vettori “universali” per il trasferimento genico.
L’ingegneria genetica ha creato una grande varietà di costrutti (promotore + gene + terminatore) artificiali e vettori attraverso la ricombinazione del materiale genetico dei più promiscui e pericolosi batteri, virus, plasmidi e trasposoni, che vengono progettati per attraversare tutte le barriere tra le specie e per invadere essenzialmente tutti i genomi (Riquadro 1). In altre parole, l’ingegneria genetica artificiale (cioè quella eseguita dall’uomo) aumenta notevolmente il trasferimento genico orizzontale, il processo che crea nuovi batteri e virus, che causa malattie infettive e diffonde tra i patogeni la resistenza ad antibiotici e medicine.
 
Riquadro 1
I vettori artificiali aumentano il trasferimento genico orizzontale
- Sono ottenuti da parassiti genetici che mediano efficacemente il trasferimento genico orizzontale.
- Hanno origini assai miste, contenendo materiali genetici derivanti da patogeni virali, plasmidi e trasposoni di molte specie di ogni regno e quindi possiedono omologhi (sequenze simili) a tutte le specie. Questo facilita la diffusione del trasferimento genico orizzontale e la ricombinazione.
In condizioni naturali, la ricombinazione tra omologhi è circa un milione di volte più frequente della ricombinazione tra non omologhi.
- Contengono, di routine, geni marcatori per la resistenza agli antibiotici (Riquadro 2), che aumentano il loro successo nel traferimento orizzontale in presenza di antibiotici, sia quando applicati intenzionalmente sia quando presenti nell’ambiente come inquinanti. E’ risaputo che gli antibiotici aumentano il trasferimento genico orizzontale da 10 a 10.000 volte.
- Spesso hanno “origini di replicazione” e “sequenze trasferite” segnali che facilitano il trasferimento genico orizzontale ed il loro mantenimento nelle cellule in cui vengono trasferite.
- Sono noti per essere strutturalmente instabili, cioè, hanno legami deboli e tendono a frammentarsi o rompersi e rilegarsi in modo non corretto con altro DNA; ciò aumenta la propensione al trasferimento genico orizzontale e ricombinazione.
- Sono progettati per invadere genomi e per superare meccanismi che rompono o disabilitano il DNA estraneo, cioè, per aumentare il trasferimento orizzontale.
Riquadro 2
Che cosa sono i geni maractori della resistenza agli antibiotici
Gli antibiotici sono sostanze chimiche che uccidono i batteri e le cellule. Ci sono molti tipi di antibiotici. Un gene per la resistenza agli antibiotici codifica per una proteina che rende i batteri o le cellule resistenti ad antibiotici specifici. Un gene marcatore per la resistenza agli antibiotici è un gene che accompagna altri geni estranei che l’ingegneria genetica progetta di trasferire nelle cellule ospiti. Il gene marcatore viene sistemato nel costrutto vicino ai geni estranei, per cui le cellule che incorporano il costrutto diventeranno anche resistenti all’antibiotico. Ciò permette di selezionare le cellule trasformate, semplicemente attraverso l’uso di antibiotico(i) facendo fuori (uccidendo) il resto delle cellule.
Tutti i vettori sono dei mosaici, essendo stati originati da parassiti genetici di diverse specie di batteri, animali e piante. Attraverso la creazione di una tale vasta gamma di varietà di vettori promiscui, l’ingegneria genetica ha effettivamente aperto delle autostrade al trasferimento genico orizzontale ed alla ricombinazione, mentre precedentemente questi processi erano strettamente regolati, con accesso ristretto, attraverso sentieri piccoli e tortuosi. Queste autostrade del trasferimento genico orizzontale mettono in comunicazione specie di ogni regno e dominio con popolazioni microbiche di Escherichia coli, attraverso il misto vassoio universale dell’ingegneria genetica. Attualmente, in nessun paese, c’è una legislazione atta a prevenire la fuga e/o rilascio nell’ambiente di vettori artificiali e di costrutti di DNA nudo.
Terje Traavik, Direttore scientifico dell’Istituto di Ecologia Genica dell’Università di Tromsø (Norvegia), fu il primo ad avvertire il suo governo e la comunità internazionale dei pericoli legati ai costrutti di DNA, che realizzati in maniera crescente dall’industria biotecnologica vengono scaricati nell’ambiente. Traavik fu allarmato dal fatto che durante uno dei suoi esperimenti di routine, insieme ai suoi colleghi, iniettando del DNA nudo di un virus della poliomielite umana in conigli, come controllo, osservò che il virus intatto non determinò alcuna infezione, mentre con sua grande sorpresa il genoma del DNA virale nudo determinò, nei conigli iniettati, un ‘infezione esplosiva.
Pertanto, la semplice manipolazione di genomi virali nudi usati dall’ingegneria genetica è di per se un pericolo.
Pericoli derivanti dal trasferimento orizzontale del DNA transgenico
Siccome i vettori artificiali ed i costrutti artificiali sono costituiti prevalentemente da materiale genetico proveniente da virus e batteri che causano malattie, essi si ricombineranno facilmente con le razze naturali. In questo processo potrebbero essere create nuove razze più pericolose. Questo è quanto ci dice anche il buon senso comune.
Quanto la crescita commerciale dell’ingegneria genetica ha contribuito all’aumento dell’uso di medicine e antibiotici per malattie infettive nel corso degli ultimi 30 anni? Con l’idea che la risposta potrebbe essere positiva, Mae Wan Ho e collaboratori avviarono una grande inchiesta pubblica. Naturalmente, l’ingegneria genetica non era la sola da accusare; l’abuso e super abuso di antibiotici, la distruzione ecologica, il deterioramento della sanità pubblica, la malnutrizione, la povertà, la disintegrazione sociale, l’aumento dei viaggi e dei trasporti, le guerre, ecc., hanno fatto la loro parte.
L’indagine fu pubblicata nel 1998 sulla rivista Microbial Ecology in Health and Disease (Ecologia dei microbi nella salute e malattia), edita da un ecologista microbiologo dell’Istituto di Karolinska, Stoccolma, Svezia. Già allora, vi erano ormai rimasti pochi dubbi per i genetisti microbiologi medici che il trasferimento genico orizzontale e la ricombinazione sono stati responsabili della creazione di nuovi patogeni e diffusione della resistenza dei patogeni ad antibiotici e medicine. Si può affermare che la frequenza e portata del trasferimento genico orizzontale possono essere aumentati da quando è iniziata l’ingegneria genetica. La pubblicazione fu inviata a diverse agenzie nazionali ed internazionali, tra cui l’Organizzazione Mondiale della Salute (WHO: World Health Organization) e l’Esecutivo della Salute e Sicurezza (HSE: Health and Safety Executive) del Regno Unito (UK).
La WHO inizialmente rispose subito con un categorico no, ma dopo rispose che l’argomento sollevato era stato preso in considerazione; dopo di ciò, il più completo silenzio. L’HSE sembrò molto più sensibile e dopo una serie di scambi epistolari, autorizzarono la loro propria indagine alla Timms-Wilson e colleghi del Laboratorio di Ecologia e Microbiologia Molecolare (Molecular Microbial Ecology Laboratory), Istituto di Virologia e Microbiologia Ambientale di Oxford.
L’indagine giunse alle seguenti conclusioni.
“Questo rapporto mostra che, nonostante si riconosce un ruolo al trasferimento orizzontale nell’evoluzione dei patogeni, è improbabile che una razza benigna si trasformi in una razza patogena attraverso l’acquisizione di geni trasferiti orizzontalmente da un MGM (microrganismo geneticamente modificato)”. In conclusione, il rapporto raccomanda che l’accertamento dei rischi sarà considerato sulla “base di caso per caso”, un cliché burocratico nella gestione della biosicurezza, che effettivamente permette al mondo degli affari (business) di continuare indisturbato come prima.
E’ da dire che il gruppo di Ho non fu il primo a sospettare che l’ingegneria genetica può inavvertitamente creare nuovi virus e batteri infettivi. I pionieri dell’ingegneria genetica, verso la metà degli anni 1970’, chiesero una moratoria - la famosa dichiarazione di Asilomar – precisamente perché si preoccuparono di questa ovvia possibilità. Sfortunatamente, gli scienziati cedettero alle pressioni commerciali e la moratoria ebbe vita breve. Questo argomento non fu mai risolto. Anche se, scoperte successive hanno fatto crescere di molto la sua rilevanza e specialmente la persistenza di DNA in tutti gli ambienti, tra cui l’intestino lungo dell’uomo dopo la morte degli organismi che lo abitano, e la facilità con cui tutte le cellule, comprese quelle degli esseri umani, assorbono il DNA estraneo.
Creazione incidentale di virus assassini con l’ingegneria genetica
A gennaio 2001, il sospetto della creazione di virus assassini attraverso l’ingegneria genetica venne alla luce. Alcuni ricercatori in Australia, durante un esperimento di ingegneria genetica, apparentemente innocente, trasformarono incidentalmente il virus innocuo dell’esantema del topo (mouse-pox virus) in un patogeno che uccideva tutte le sue vittime. Inoltre, i ricercatori mostrarono uno dei modi in cui questo potrebbe avvenire: inserendo nel virus un gene codificante per una proteina che sopprime il sistema immunitario, interleuchina-4. Geni simili a questo sono presenti nelle colture farmaceutiche esistenti nei campi sperimentali in Canada, come scoperto da Joe Cummins. Ci sono molte opportunità per virus benigni, presenti nell’ambiente, di diventare simili a virus assassini, semplicemente attraverso l’assorbimento dalle colture farmaceutiche del gene che codifica la proteina che sopprime l’immunità.
Il trasferimento genico orizzontale insieme alla ricombinazione è una delle principali strade per generare patogeni (l’altra è la mutazione) e, come già detto, l’ingegneria genetica non è altro che un’agevolazione al trasferimento genico orizzontale. E’ come giuocare alla lotteria – dal punto di vista del patogeno virulento – più biglietti uno compra più aumenta la probabilità di vincere.
Ma ciò non è tutto, i genetisti hanno intenzionalmente creato super virus ibridi in laboratorio, durante ricerche di routine, su patogeni pericolosi e per produrre vaccini. C’è un virus chiamato SHIV, un virus ibrido tra virus dell’uomo e virus AIDS della scimmia, che uccide in qualche settimana, usato di routine come virus per combattere e saggiare i vaccini di AIDS. Molti vaccini AIDS stessi - fatti con geni di glicoproteine (gp 120) del virus dell’immunodeficienza umana (HIV) – sono così pericolosi che un gruppo di virologi diretti da Veljko Veljkovic dell’Istituto di Scienze Nucleari, Belgrado, Yugoslavia, ha richiesto di bloccare gli esperimenti clinici.
Il gene gp 120 è simile alla regione variabile (V) degli anticorpi dell’immunoglobulina umana che lega gli antigeni estranei e può perciò interferire con la risposta all’immunità. Il gene gp 120, inoltre, ha speciali “punti caldi per la ricombinazione” (recombination hotspots) siti in zone del DNA particolarmente incline alla ricombinazione. Questi siti sono simili a quelli presenti nelle immunoglobuline umane come in quelle di molti virus e batteri, e quindi possono facilmente essere ingaggiati nel trasferimento genico orizzontale e ricombinazione per creare nuovi e pericolosi patogeni.
La società ProdiGene, recentemente querelata per aver contaminato colture alimentari con colture farmaceutiche ingegnerizzate al fine di produrre vaccini e medicine, ha inserito il gp 120 nelle piante di mais. Veljko Veljkovic e Mae Wan Ho dichiararono al giornale AID Science che questo modo di fare equivale alla messa in circolazione di una lenta e sottile arma biologica.
La maggior parte dei patogeni mortali prodotti dall’ingegneria genetica saranno creati e liberati nell’ambiente quando nessuno se l’aspetta. Ecco perché notevoli quantità di DNA transgenico, con geni virali e batterici, ricchi di novità e combinazioni innaturali con geni di altri organismi, sono di routine liberate nell’ambiente dalle attrezzature usate come contenitori dei residui di DNA transgenico, ancora con il presupposto, pienamente screditato, che il DNA una volta scaricato nell’ambiente si disintegra subito. Il DNA transgenico è anche rilasciato deliberatamente nell’ambiente con le colture GM (geneticamente modificate) che generano polline, polvere e avanzi; tra le colture GM ci sono quelle ingegnerizzate con materiali genetici che producono medicine e vaccini.
I genetisti microbiologi possono allevare e identificare meno dell’uno percento di tutti i batteri presenti nell’ambiente. Le possibilità di creare nuovi patogeni attraverso il trasferimento genico orizzontale e la ricombinazione del DNA transgenico sono infinite.
Il DNA transgenico ed il cancro
Mae Wan Ho parlando di cancro ha affermato che esso può essere generato dall’integrazione di geni estranei - inseriti nei costrutti – nel genoma delle cellule attraverso la terapia genica.
La terapia genica è semplicemente la “modificazione genetica” di cellule umane, usando costrutti molto simili a quelli usati nella modificazione genetica di animali e piante. La cosa allarmante su i casi di cancro in Francia è che sono stati ottenuti pochi (9 in tutto) successi, dopo 14 anni di prove cliniche e ricerche in terapia genica in Europa e negli Stati Uniti. I pazienti furono trattati con una procedura disegnata apposta per minimizzare i rischi di cancro.
Invece di esporre i pazienti umani direttamente al costrutto contenente il gene estraneo (transgenico), furono prelevate dal midollo spinale del paziente alcune cellule e furono trasformate, fuori dal corpo del paziente, usando un vettore ottenuto da un retrovirus (originatosi da RNA) contenente il costrutto transgenico. Tra tutte le cellule trasformate si scelsero quelle desiderate e si rimisero nel paziente. La domanda rimasta senza risposta, anzi la domanda mai posta durante l’inchiesta che ne seguì, è se il costrutto transgenico si mosse di nuovo, dopo che le cellule furono ritrapiantate nel paziente. La caratterizzazione molecolare non fu eseguita sino a quando non accadde la prima tragedia.
Nel primo paziente, il vettore retrovirale che conteneva i geni estranei erano saltati in un gene, LM02, la cui super-espressione condusse alla proliferazione incontrollata dei globuli bianchi, contenenti questa aberrazione, che è responsabile della leucemia. Venne fuori che il vettore retrovirale si era integrato nello stesso gene nel secondo paziente per sviluppare la leucemia. Da allora, una simile terapia è stata identificata in un terzo bambino che almeno dopo poco tempo non mostrava ancora segnali di leucemia. Il 10 febbraio del 2003, i membri dell’Istituto Nazionale della Salute (NIH: National Institute of Health) degli Stati Uniti, e quelli del Comitato Consultivo sul DNA Ricombinante (RAC: Recombinant DNA Advisory Committee) si incontrarono e decisero di raccomandare che questo particolare tipo di terapia genica dovrebbe essere applicata solo se i pazienti non rispondono ad altri trattamenti, come al convenzionale trapianto di midollo spinale prelevato da donatori compatibili. Essi, comunque, omisero di dire che altri vettori comportano lo stesso rischio, tralasciando il fatto che tutto il DNA transgenico comporta gli stessi rischi.
I pericoli del trasferimento genico orizzontale provocati dall’ingegneria genetica sono riassunti nel Riquadro 3.
Riquadro 3
Pericoli potenziali del trasferimento genico orizzontale causato dall’ingegneria genetica
- Generazione di nuovi virus, attraverso incroci tra specie diverse, che causano malattie.
- Generazione di nuovi batteri che causano malattie.
- Diffusione di geni per la resistenza a medicine ed antibiotici tra patogeni virali e batterici, rendendo incurabili le infezioni.
- L’inserzione dei costrutti a caso nei genomi delle cellule producono effetti dannosi, cancro incluso.
- Riattivazione e ricombinazione con virus dormienti (presenti in tutti i genomi) può generare virus infettivi.
- Diffusione di nuovi geni pericolosi e costrutti di geni mai esistiti.
- Moltiplicazione di impatti ecologici dovuti a tutti i fattori su elencati.
Il DNA transgenico non è uguale al DNA naturale
I fautori dell’ingegneria genetica amano rassicurare il pubblico affermando che il DNA è DNA, non importa come si fa o si ottiene. Essi dicono, abbiamo mangiato una quantità di DNA con i nostri cibi e non siamo mai diventati cavoli o mucche. Quindi, perché dovremmo preoccuparci del DNA transgenico?
E’ stato già spiegato perché dovremmo preoccuparci del DNA transgenico (vedi Riquadro 3). E’ bene notare che il DNA transgenico oltre ad essere fatto prevalentemente da geni di virus e batteri che causano malattie, questi geni sono messi insieme in combinazioni che non sono mai esistite in miliardi d’anni d’evoluzione.
Per vedere quanto è diverso il DNA transgenico da quello naturale è necessario conoscere la sua struttura di base.
I geni non vengono mai trasferiti da soli. Essi svengono trasferiti in unità detti costrutti, noti come cassette di espressione di geni. Ciascun gene deve essere accompagnato da uno speciale pezzo regolatore di materiale genetico, il promotore, che segnala alla cellula di accendere il gene, cioè, di agganciare i fattori della trascrizione e l’RNA polimerasi che trascrive la sequenza del DNA del gene in RNA. All’altro estremo del gene ci deve essere un altro segnale, un terminatore, per fermare la trascrizione e far si che quanto è stato trascritto possa essere ulteriormente processato e tradotto in proteina. La più semplice cassetta di espressione è simile a questa: Generalmente, ciascun pezzo del costrutto (promotore, gene, terminatore) deriva da una fonte diversa. Il gene stesso può anche essere composto da pezzi di diversa origine. Diverse cassette sono, frequentemente, legate in serie o “accatastate” nel costrutto finale. Almeno una delle cassette di espressione sarà quella con il gene marcatore per la resistenza all’antibiotico, che consente alle cellule, che hanno introdotto il costrutto estraneo, di essere scelte con l’uso di antibiotici, che spesso restano nell’organismo transgenico.
I blocchi di materiale genetico del costrutto, sopra disegnato, di diversa origine, sono legati da semplici linee per indicare la potenziale debolezza dei legami che tengono uniti i materiali genetici. Tali costrutti artificiali sono noti per essere strutturalmente instabili, rispetto al DNA naturale, tendendo a rompersi ed a riarrangiarsi, tanto che l’instabilità dei vettori artificiali meriterebbe una trattazione a parte. L‘instabilità strutturale aumenta il trasferimento genico orizzontale e la ricombinazione. Inoltre, certi tipi di costrutti transgenici sono extra-instabili, quindi particolarmente inclini al trasferimento genico orizzontale e ricombinazione con tutti i rischi annessi e connessi.
Il promotore CaMV 35S
Il virus del mosaico del cavolfiore (CaMV) infetta piante della famiglia dei cavoli. Uno dei suoi promotori, il promotore 35S, è stato ampiamente usato in colture GM sin dall’inizio dell’ingegneria genetica, prima che venissero alla luce alcuni suoi caratteri preoccupanti. Il più serio di questi è che il promotore 35S sembra avere un “punto caldo per la ricombinazione” (recombination hotspot), per cui esso tende a ricombinare con altro DNA, benché ciò apparve evidente, definitivamente, solo molto più tardi.
Sin dall’inizio degli anni 1990, sono sorti maggiori dubbi a proposito della sicurezza di geni virali che erano stati incorporati nelle piante GM per renderle resistenti agli attacchi da virus. Molti dei geni virali tendono a ricombinare con altri virus per generare nuove ed a volte super infezioni da virus. Joe Cummins, Professore Emerito all’Università del Western Ontario, Canada, nel 1994, fu per lo più una voce solitaria nel fare delle osservazioni sul promotore CaMV 35S.
Promotore Gene Terminatore
Nel 1999, l’evidenza definitiva sul punto caldo alla ricombinazione del promotore CaMV 35S venne fornita da due lavori pubblicati indipendentemente da due gruppi di ricercatori. E’ abbastanza singolare il fatto che Mae Wan Ho e collaboratori incapparono in uno dei due lavori consultando la bibliografia in internet sotto la voce “instabilità transgenica”.
Ciò spinse il gruppo di Ho a fare un’analisi critica sulla sicurezza che comporta questo ed altri risultati relativi al promotore CaMV 35S, al fine di avviare un dibattito tra scienziati o almeno così pensavano. Il gruppo mise in evidenza che il punto caldo alla ricombinazione del promotore CaMV 35S è affiancato da diversi elementi, noti per essere coinvolti nella ricombinazione, praticamente simili ad altri punti caldi alla ricombinazione, ivi inclusi gli estremi del vettore del DNA di Agrobacterium tumafaciens, frequentemente usato per ottenere piante transgeniche. Il sospettato meccanismo della ricombinazione – rottura della doppia elica di DNA e successiva riparazione – richiede qualche o nessuna sequenza omologa di DNA, tanto che la ricombinazione tra transgeni virali e virus infettivi è stata ampiamente dimostrata. Inoltre, il promotore funziona con efficienza in tutte le piante, alghe verdi, lieviti ed Escherichia coli. Il promotore ha una struttura modulare, con parti comuni a, ed interscambiabili con, promotori di molti altri virus di piante e animali.
Queste scoperte suggeriscono che i costrutti transgenici con il promotore CaMV 35S dovrebbero essere particolarmente instabili ed inclini al trasferimento genico ed alla ricombinazione, con tutti i rischi che ne conseguono: mutazioni geniche dovute a inserzioni casuali, cancro, riattivazione di virus dormienti e generazione di nuovi virus. Queste considerazioni furono particolarmente rilevanti alla luce del rapporto di Ewen e Pusztai, pubblicato sulla rivista The Lancet, nel quale si evidenziava che certe patate transgeniche contenenti il promotore CaMV 35S possono essere nocive per i ratti. Gli autori suggerirono che una parte significativa degli effetti potrebbe essere dovuta “al costrutto o alla trasformazione genetica (o a entrambi)”.
Conseguentemente, Il gruppo di Ho chiese l’immediato ritiro di tutte le colture GM contenenti il promotore CaMV 35S.
Quando, finalmente, il lavoro del gruppo di Ho fu accettato per la pubblicazione, la rivista, Ecologia di Microbiologia per la Salute e la Malattia (Microbial Ecology in Health and Disease), venne fuori con un articolo pubblicato sul proprio website intitolato un “argomento caldo”. Nel giro di un giorno, qualcuno di nome Klaus Amman organizzò almeno nove critiche che rimbalzarono in internet, andando dall’abusivo e condiscendente al relativamente moderato. Dopo si apprese che Klaus Amman è una figura chiave nello stabilire (o insidiare) gli standards della sicurezza a livello internazionale.
Amman è Direttore dell’orto botanico dell’Università di Bern, Svizzera. Amman, insieme a John Beringer, Julian Kinderlerer, Alan McHughen and Mark Tepfer (autore di una delle critiche), formò la Società Internazionale per la Biosicurezza della Ricerca, di cui cura la rivista La Ricerca per la Biosicurezza Ambientale (Environmental Biosafety Resaerch). Egli inoltre siede nel Comitato Direttivo dei seguenti gruppi: La Fondazione per la Scienza Europea; Accertamento degli Impatti delle Piante Geneticamente Modificate (AIGM); Gensuisse; Gruppo per la Promozione di MG, fondato dall’industria farmaceutica Interfarma e Internutrition; Gruppo per la promozione dei cibi GM, il cui gruppo di lavoro è formato da rappresentati dell’industria alimentare, come Nestlè, Monsanto, Hoffmann La Roche, DuPont e Syngenta.
Amman è anche co-editore del website la Bio-Sfera Francofirte-Berna (Bio-Scope Frankfurt-Bern), sostenuto da Europabio, un gruppo industriale per MG. Amman con CS Prakash e altri firmò una “lettera aperta alla Commissione per lo Sviluppo Sostenibile delle Nazioni Unite” (aprile 2000). La lettera avvertiva la Commissione contro la “necessità di una super regolazione” delle MG e che “un’aderenza molto stretta alle regole di precauzione potrebbe significare una vera minaccia per l’ambiente e le popolazioni di esseri umani intorno al mondo”. Ovviamente, detta lettera era destinata ad essere contro il Protocollo sulla Biosicurezza di Cartagena che fu finalmente accettata in gennaio del 2000, dopo una lunga e difficile negoziazione avviata almeno nel 1995. In effetti, la proposta per un protocollo internazionale sulla biosicurezza, per regolare l’ingegneria genetica, fu presentata per la prima volta dalla Malesia alla Convenzione sulla Diversità Biologica delle Nazioni Unite, intorno al 1990. Il principio di precauzione è custodito gelosamente, come una reliquia, nella Protocollo sulla Biosicurezza di Cartagena, che dopo (4 marzo 2003) fu siglato da 45 Paesi, ivi inclusa l’Unione Europea; benché non siano diminuiti i tentativi di scalzarlo.
Amman, inoltre, è editore di una lista elettronica fortemente pro-MG e da allora è stato accusato di svolgere un ruolo di leader, insieme a CS Prakash, nel mobilizzare gli attacchi sul lavoro di David Quist and Ignacio Chapela, pubblicato su Nature e riguardante la contaminazione transgenica di razze locali di mais.
Per quanto riguarda gli attacchi mossi contro il lavoro del gruppo di Ho sul CaMV, curiosamente, la critica più moderata fu quella della Monsanto, mentre la più violenta fu quella di Paul Christou, il leader di una delle tematiche di ricerca al JIC (John Innes Centre) che aveva fornito l’evidenza molecolare del punto caldo della ricombinazione, ma aveva sbagliato nel tirare le conclusioni, quelle che al gruppo di Ho sembrarono le più ovvie.
Il gruppo di Ho rispose a tutte le critiche in un lavoro che fu fatto circolare in internet, e successivamente pubblicato in una rivista scientifica. Ad oggi, nessuno ha reagito alle loro risposte.
Sfortunatamente, le osservazioni più oltraggiose e violente furono inserite in un pezzo “analysis” scritto da un editore di Nature Biotechnology con il titolo “Business and regulatory new” (Nuovi affari e regolatori) pubblicato in gennaio 2000. Quella ”analysis” mescolando opinioni con “sentito dire” conteneva diffamazioni e calunnie tali che convinsero la rivista a dare, giustamente, al gruppo di Ho la possibilità di rispondere. Con grande ritardo e disinvoltura l’ufficio di Nature biotechnology prese in considerazione le e-mails di Mae Wan Ho. La risposta fu finalmente pubblicata diversi mesi più tardi, cui seguì, tuttavia, un altro attacco, ma questa volta, Nature biotechnolgy si rifiutò di dare al gruppo di Ho la possibilità di replicare.
Tutte le critiche scientifiche sostanziali apparvero finalmente in un lavoro pubblicato in una rivista nella quale apparve anche il lavoro originale del gruppo di Ho. Roger Hull, del JIC, fu il primo autore e Phil Dale, un membro della ACNFP, il terzo autore. Le loro principali critiche scientifiche sbollirono nelle seguenti.
Primo, la gente ha mangiato virus di cavoli e cavolfiori infetti per anni senza subire danni, perciò perché dovremmo preoccuparci del promotore CaMV 35S? Secondo, le piante sono già cariche di sequenze di pararetrovirus, non diversi da CaMV, perciò perché ci dovrebbero essere dei rischi?
Il gruppo di Ho confutò tutte le critiche in un lavoro, più lungo dell’originale, pubblicato subito dopo nella stessa rivista, dove mise in evidenza, tra le altre cose, che la gente non ha mangiato il promotore CaMV 35S strappato dal suo contesto genetico evolutivo naturale ed inserito nel DNA transgenico.
Il fatto che le piante sono “cariche” di sequenze di pararetrovirus simili al CaMV ed altri potenziali elementi mobili può solo peggiorare le cose. I pararetrovirus sono virus che usano la trascriptasi inversa, ma per la replicazione non dipendono dall’integrazione nel genoma dell’ospite.
I pararetrovirus includono una famiglia che contiene i patogeni umani, il virus dell’epatite B. E’ importante sapere che il promotore CaMV 35S potrebbe attivare i virus dormienti come quello dell’epatite B, che come sappiamo si integrò, nel corso dell’evoluzione, in alcuni genomi umani e sembra essere associato alla malattia.
Tutti o quasi tutti gli elementi integrati nei genomi nel corso dell’evoluzione dovrebbero essere stati “addomesticati” e quindi non sono più mobili. Ma l’integrazione dei costrutti transgenici contenenti il promotore 35S può mobilizzare detti elementi. Elementi che a loro volta possono fornire funzioni di aiuto per destabilizzare il DNA transgenico e funzionare da substrati per la ricombinazione e per generare più elementi esotici invasivi.
Da allora è emersa l’evidenza che l’integrazione di geni estranei in genomi associati alle modificazioni genetiche di Arabidopsis possono davvero attivare trasposoni e sequenze provirali, conducenti alla destabilizzazione del genoma. Perciò, il gruppo di Ho non era lontano dalla verità.
A Roger Hull gli fu chiesto da un gruppo locale chiamato “Cittadini Interessati di Wivenhoe” di rispondere al gruppo di Ho. 
Hull inizialmente promise che avrebbe risposto, ma dopo un lungo ritardo, scrisse dicendo che ne aveva discusso con il Direttore dello JIC e decise di non rispondere, ma di “redigere un documento istruttivo rivolto a decisionisti e opinionisti”.
Nel corso del dibattito con i critici, il gruppo di Ho trovò persino prove più schiaccianti.
Emerse che benché il CaMV infetta solo le piante e la famiglia dei cavoli, il suo promotore 35S è promiscuamente attivo in tutte le specie viventi, non solo batteri, alghe, funghi e piante, ma anche animali e cellule umane, così come apparve in un lavoro scientifico datato 1990. I genetisti che avevano incorporato il promotore CaMV 35S praticamente in tutte le colture GM ora commercializzate sembrano ignorare tutto ciò e, comunque, ancora oggi non lo ammettono
pubblicamente.
ACRE (Advisory Committee on Releases to the Environment) non ha scuse per l’omissione di detta informazione nel suo ultimo Rapporto, poiché su questo Mae Wan Ho ha, più volte, richiamato l’attenzione, sia per iscritto sia oralmente, a diversi incontri aperti al pubblico. Al di là delle scenate, comunque, il promotore CaMV 35S è stato silenziosamente ritirato. Esso non appare più nella maggior parte della produzione di colture GM.
La recente evidenza relativa alla contaminazione transgenica di razze locali di mais messicano suggerisce che le previsioni del gruppo di Ho riguardanti il promotore CaMV 35S siano state accettate.
Perché il DNA transgenico è più predisposto al trasferimento orizzontale
Il DNA transgenico è diverso dal DNA naturale per molti aspetti, i quali contribuiscono tutti ad aumentare la predisposizione al trasferimento orizzontale in genomi di organismi non imparentati, nei quali il DNA transgenico può ricombinarsi anche con nuovi geni (Riquadro 4).
Riquadro 4
Maggiore probabilità alla diffusione orizzontale del DNA transgenico
- Il DNA transgenico è stato progettato per saltare nei genomi.
- I costrutti genici innaturali tendono ad essere strutturalmente instabili e quindi si rompono e si legano o si ricombinano con altri geni.
- I meccanismi che permettono ai costrutti di geni estranei di saltare nei genomi consentono loro di saltare di nuovo fuori e di reinsirirsi in un altro sito o in un altro genoma. Per esempio, l’enzima integrasi, che catalizza l’inserzione del DNA virale nel genoma ospite, funziona anche come disintegrasi, catalizzando la reazione inversa. Queste integrasi appartengono ad una superfamiglia di enzimi simili, presenti in tutti i genomi, dai virus e batteri alle piante superiori ed animali. Le ricombinasi ed i trasposoni sono simili.
- Le estremità dei più comuni vettori usati per piante transgeniche, il T-DNA dell’Agrobacterium, sono dei punti caldi per la ricombinazione (siti che finiscono per rompersi e rilegarsi). Inoltre, un punto caldo per la ricombinazione è associato anche al promotore del virus del mosaico del cavolfiore (CaMV) ed a molti terminatori, il che significa che tutto o parti del DNA integrato avrà o avranno una aumentata inclinazione ad un trasferimento genico orizzontale secondario ed alla ricombinazione.
- Una recente evidenza indica che i costrutti di geni estranei tendono ad integrarsi nei genomi in corrispondenza dei punti caldi alla ricombinazione, che di nuovo tenderebbe ad aumentare i cambiamenti del DNA transgenico disintegrandosi e trasferendosi orizzontalmente.
- Il DNA transgenico spesso ha altri segnali genetici, tali come origini di replicazione lasciati dai vettori plasmidi. Anche questi sono punti caldi di ricombinazione e inoltre possono permettere al DNA transgenico di essere replicato indipendentemente come plasmidio, cioè pronto per essere trasferito orizzontalmente tra i batteri.
- Lo stress metabolico sugli organismi ospiti dovuto alla continua super espressione dei geni estranei legati a promotori aggressivi, come il CaMV 35S, aumenteranno anche l’instabilità del DNA transgenico, facilitando quindi il trasferimento genico orizzontale.
- Il DNA transgenico è tipicamente un mosaico di sequenze di DNA provenienti da molte specie diverse e loro parassiti genetici; queste omologie indicano che il DNA transgenico sarà più incline a ricombinarsi con, e trasfersi con successo verso, genomi di molte specie con la stessa efficacia dei loro parassiti genetici. Generalmente, la ricombinazione tra omologhi si verifica con una frequenza che è di mille o un milione di volte superiore a quella con cui si verifica la ricombinazione tra non omologhi.
Per approfondimenti si consiglia la lettura del libro “Living with the Fluid Genome” di Mae Wan Ho, pubblicato nel 2003 da “The Institute of Science in Society” PO Box 32097 London NW1 OXR, UK and The Third World Network 121-S Jalan Utama 10450 Penang, Malaysia.
Mae Wan Ho è Direttrice del “The Institute of Science in Society” PO Box 32097 London NW1 OXR, UK, ed è Editore della prestigiosa rivista trimestrale “Science in Society”.
Il libro “Living with the Fluid Genome” è una grazia divina, in quanto contiene verità che ci aiutano a comprendere quanto sia pericolosa l’ingegneria genetica e quindi quanto sia fondamentale che i nostri governanti siano adeguatamente informati al fine di promulgare leggi atte ad evitare che il flagello dell’ingegneria genetica, cioè il trasferimento genico orizzontale, crei problemi di sopravvivenza, tra l’altro irreversibili, alla specie umana ed a tutta la biosfera.

sabato 23 novembre 2013

La paura della febbre danneggia i nostri figli?

Di Edda Ovest
Parliamo di uno dei più diffusi paradigmi nel mondo della salute. Non c’è niente di più profondamente radicato della paura alla base della convinzione che senza vaccinazioni siamo condannati ad essere attaccati da una miriade di malattie mortali. Nell’ombra di questa convinzione, la “paura della febbre” ci obbliga a sopprimere la febbre ogni volta che sorge, assicurando così la nostra prigionia al monopolio della medicina, orientato alla malattia. L’impero medico/farmaceutico ci fustiga con queste tattiche, imprimendo la paura nella psiche collettiva, lo strumento preferito con cui si dominano le masse per farci incamminare lungo il pendio scivoloso verso la distruzione della salute e la dipendenza dal farmaco.
hotpotato.tif
Vaccinazioni e soppressori della febbre, insieme all’uso eccessivo di antibiotici e l’esposizione a contaminanti chimici nell’ambiente, sono alla base del declino della vitalità e della salute dei bambini, che si manifesta su larga scala con la disattivazione della funzione immunitaria e neurologica, e con un’ondata di malattie croniche in molti segmenti della società odierna. I bambini, in particolare, sono stati colpiti duramente in quanto sono i componenti più vulnerabili di questa società. Emergono ora nuove prove sul fatto che i farmaci soppressori della febbre potrebbero essere un altro fattore che contribuisce all’epidemia esplosiva di disturbi dello sviluppo neurologico, come l’autismo.




Come amorevoli genitori, noi vogliamo naturalmente aiutare i nostri figli affinché si sentano meglio quando le febbri, inevitabili influenze, raffreddori e malattie varie sorgono durante l’infanzia. Molti ricorreranno a comuni farmaci da banco per eliminare la febbre e alleviare i sintomi, nella convinzione che questi prodotti siano affidabili, efficaci e sicuri. Ma qual è il vero grado di sicurezza? E quali sono i rischi quando la febbre viene soppressa e i sintomi mascherati? La febbre ha forse una funzione fondamentale nella lotta della malattia che abbiamo perso di vista?
Vi è un’abbondanza di prove scientifiche a sostenere che la febbre porti benefici nella lotta contro infiammazioni virali e batteriche e che abbia un ruolo importante nel processo di guarigione. La febbre aumenta il tasso di sopravvivenza durante le malattie infettive. Questa è un’informazione di base che non ha ancora raggiunto la maggioranza delle persone. Rimangono disinformate e fuorviate dalla propaganda farmaceutica e dai medici che ancora sostengono spudoratamente l’uso di farmaci antipiretici al primo segno di una febbre. Il mito che le febbri non curate porteranno a convulsioni e danni al cervello si protrae fino alla nausea.

La febbre è calunniata, fraintesa e vista come nemico da temere, piuttosto che un alleato che segnala al sistema immunitario di prepararsi per l’azione.
L’aspirina una volta era comunemente usata per sopprimere la febbre, fino a quando non è stata collegata alla sindrome di Reye quando somministrata ai bambini con infezioni virali come l’influenza e la varicella. La sindrome di Reye è una malattia spesso mortale che colpisce il cervello e il fegato, un’importante ragione per la quale i medici sono passati all’acetaminofene (o paracetamolo), che ora sappiamo essere la causa principale dell’insufficienza epatica. Insomma, un disastro dopo l’altro!

L’acetaminofene è un ingrediente talmente comune usato sia nei farmaci da banco che nei farmaci da prescrizione, che molte persone possono non essere a conoscenza della sua presenza. E’ contenuto in molti farmaci comuni per la febbre, dolori, raffreddore e influenza. Health Canada, l’agenzia per la salute canadese avverte che l’uso eccessivo di questi farmaci da banco può portare a grave tossicità epatica e morte.

“I genitori devono essere particolarmente cauti quando somministrano ai bambini prodotti contenenti acetaminofene. Ad esempio, il genitore di un bambino con una malattia simil-influenzale può utilizzare un prodotto per curare la febbre del bambino e un altro per il trattamento del naso che cola, senza rendersi conto che entrambi i prodotti contengono gli stessi ingredienti. Un articolo pubblicato di recente ha identificato l’overdose di acetaminofene come la causa numero uno di insufficienza epatica acuta negli Stati Uniti, e la maggior parte di questi sovradosaggi erano non intenzionali. Spesso, diversi preparati della stessa marca (ad esempio, Tylenol Pain e Tylenol Sinus) o farmaci diversi per gli stessi sintomi (ad esempio Tylenol Cold, Neo-Citran e Sinutab) si trovano comunemente in casa e, quando usati insieme, possono portare ad un overdose”. (1)

E’ importante capire che la febbre non è una malattia, ma piuttosto un sintomo di una malattia. Controversie che circondano la gestione della febbre causano enorme ansia nei genitori, si traducono spesso in una reazione istintiva, avendo paura tentano di sconfiggere la febbre con i farmaci. Finché rimaniamo prigionieri del mito medico che dice che la natura ha fatto un errore nel causare la febbre, i nostri figli saranno messi a rischio. Vi è l’urgenza di riesaminare i principi di base sulla natura della febbre e il suo ruolo evolutivo nella sopravvivenza della specie umana.

Febbri alte durante alcune malattie come il morbillo e la rosolia, sono necessarie per espellere il virus. In uno studio clinico su 56 bambini durante un’epidemia di morbillo in Ghana, in Africa nel 1967, era una pratica standard trattare tutti i casi di morbillo con sedativi, antipiretici come l’aspirina e Tylenol, sedativi della tosse, e se necessario anche con antibiotici. Nella prima metà dell’epidemia, il 35% dei bambini sono morti. Ma i medici curanti hanno osservato che i bambini che sono sopravvissuti erano quelli che avevano avuto febbri più elevate e eruzioni cutanee più gravi di quelli che sono morti. Anche se all’inizio della malattia quelli che sono morti sembravano star meno male di quelli sopravvissuti, presero poi la polmonite e morirono.
In una conferenza sui rischi dei vaccini nel 2000, il dottor Philip Incao ha citato questo studio come un esempio sul ruolo vitale della febbre. “I medici cominciarono a pensare che le febbri elevate e le eruzioni cutanee avevano aiutato l’organismo ad eliminare il virus del morbillo dal corpo e quindi maggiore sopravvivenza. E così a metà di questa epidemia di morbillo, i medici hanno rivisto il loro trattamento non somministrando sedativi, aspirina o Tylenol, né soppressori della tosse, ma soltanto antibiotici, antimalarici e trasfusioni di sangue in caso di necessità. In questo gruppo, anch’esso di 56 bambini, solo il 7% è morto, contro il 35% del primo gruppo. Questa è una dimostrazione drammatica, ma ce ne sono molte altre, che danno vitale importanza al principio fondamentale che è pericoloso sopprimere una reazione infiammatoria”.

Ippocrate lo riconobbe più di duemila anni fa. In ogni malattia infiammatoria infettiva, ciò che viene scaricato dal corpo può essere spaventoso a vedersi, ma non è quello che ci uccide. Ciò che può ucciderci proviene dagli effetti tossici di quello che rimane all’interno del corpo e non viene espulso”.

“Quello che ho letto in questo studio venti anni fa conferma quello che ho vissuto nella mia pratica, cioè che i bambini che hanno prodotto febbri più elevate, forti eruzioni cutanee e abbondanti escrezioni di muco e pus, sono sani e più robusti e hanno sistemi immunitari più forti rispetto ai bambini che hanno prodotto questi sintomi con una minore intensità. Nella mia pratica, questi bambini robusti che hanno vigorosamente esternato e curato le loro infezioni spontaneamente, spesso senza antibiotici, nella loro vita hanno avuto poco o niente a che fare con antibiotici, antipiretici o vaccinazioni. Invece gli altri bambini che hanno avuto tutte le vaccinazioni, un sacco di antipiretici e antibiotici - quelli che hanno avuto trattamenti medici che sopprimono e interiorizzano - questi bambini non hanno mai avuto una febbre alta. E proprio questi bambini sono quelli che hanno più probabilità di avere allergie e problemi autoimmuni”. (2)

La diffusa convinzione che la febbre sia pericolosa e deve essere soppressa, non tiene conto delle prove scientifiche che dimostrano il suo ruolo benefico nelle malattie infiammatorie. Il sistema immunitario dipende dal ruolo fondamentale della febbre per svolgere una miriade di compiti attrezzandosi a combattere le infezioni. Una ricercatrice neozelandese, Hilary Butler ha messo insieme un impressionante elenco di citazioni tratte dalla letteratura medica per dimostrare questo punto. Siamo grati per il suo lavoro, e includiamo queste citazioni come addendum a questo articolo.

I medici fanno un pessimo servizio per voi e il vostro bambino quando prescrivono farmaci per ridurre la febbre” dice il Dott. Robert Mendelsohn, pediatra e autore di “Come crescere un bambino sano, nonostante il medico”. “La fobia della febbre è una malattia dei pediatri, non dei genitori, e nella misura in cui i genitori sono vittime di essa, i medici sono in difetto.” Ai genitori viene fatto credere che la temperatura del loro bambino continuerà ad aumentare a meno che non vengano prese misure per controllarla. “Non vi dicono che ridurre la sua temperatura non aiuterà il bambino a guarire, o che il suo corpo ha un meccanismo interno, non completamente spiegato, che impedisce alla temperatura indotta dall’infezione di raggiungere i 106° F” (41° C). (3)
Mendelsohn sottolinea che “solo in caso di colpo di calore, avvelenamento o altre febbri da cause esterne, questo meccanismo corporeo viene sopraffatto e reso inefficace”. Questo è vero anche nei casi di reazioni ai farmaci e di overdose.
Febbre: Difesa del tuo corpo contro le malattie” è il titolo del capitolo 7 nel libro del Dr. Mendeloshn, che senza dubbio è una delle migliori linee guida mai scritte per i genitori alla ricerca di un’equilibrata e precisa prospettiva del ruolo benefico e protettivo della febbre nei bambini. Egli condanna la pratica inutile e pericolosa di soppressione della febbre attraverso i medicinali. “Se il tuo bambino contrae un’infezione, la febbre che la accompagna è una benedizione, non è niente di male. Il rilascio spontaneo di pirogeni porta la temperatura corporea a salire, innescando il meccanismo di difesa naturale necessario per combattere la malattia. La presenza di febbre indica che i meccanismi di riparazione del corpo sono entrati in funzione. E’ qualcosa per cui gioire, nulla da temere”. (3)

Mendelsohn controbatte il mito che la febbre alta provochi convulsioni. “Molti genitori hanno paura della febbre, perché hanno assistito ad una crisi convulsiva e credono che se ne potrebbe verificare una nel loro bambino se si permettesse alla sua temperatura di salire troppo. La febbre alta non causa convulsioni. Possono raramente verificarsi quando la temperatura aumenta in modo estremamente rapido. Si stima che solo il 4 per cento dei bambini con febbre alta sia soggetto a convulsioni. Per giunta non vi è alcuna prova che le convulsioni causino postumi gravi”. (3)

“Le febbri prodotte da infezioni virali o batteriche non causano danni al cervello o danni fisici permanenti. La febbre è un sintomo comune nei bambini e non è segnale di malattia grave, a meno che non sia associata a cambiamenti importanti dell’aspetto, del comportamento o altri sintomi quali difficoltà respiratorie, estrema stanchezza o perdita di coscienza. L’intensità della febbre non è una misura della gravità di una malattia”. (3)

Numerosi studi hanno dimostrato che la febbre aumenta la risposta immunitaria stimolando la mobilità e l’attività dei globuli bianchi detti leucociti, che disattivano batteri e virus e rimuovono le cellule danneggiate. La febbre innesca una sequenza complessa di attività immunitarie. Le proprietà antivirali e antibatteriche dell’interferone aumentano in presenza di febbre. Con l’aumento della temperatura, il ferro viene rimosso dal sangue e immagazzinato nel fegato, ostacolando ulteriormente il moltiplicarsi dei batteri. Studi su febbri indotte artificialmente negli animali da laboratorio, affetti da malattia, hanno dimostrato che temperature elevate favoriscono la sopravvivenza, mentre le temperature abbassate aumentano il tasso di mortalità. (4)

Vi è tuttavia un’eccezione. Quando la febbre si presenta in un neonato nelle prime settimane di vita, è bene essere cauti. “I neonati possono soffrire di infezioni correlate agli interventi ostetrici durante il parto, condizioni prenatali o ereditarie, polmonite da aspirazione di liquido amniotico nei polmoni causata dall’eccessiva medicazione della madre durante il parto... e l’esposizione alla miriade di germi che abbondano negli ospedali”, scrive il dottor Mendelsohn. Egli consiglia ai genitori di consultare un medico se il bambino contrae la febbre nei primi due mesi di vita.

L’allattamento al seno svolge un ruolo fondamentale nella prevenzione delle infezioni nei neonati. Bambini allattati al seno sono super protetti da una vasta gamma di agenti patogeni e hanno un minor rischio di sviluppare febbri nei primi mesi di vita.

La barriera sanguigna del cervello non è ancora intatta nelle prime 6 settimane di vita. Perciò la febbre nei bambini molto piccoli necessita un alto livello di cautela, vista la facilità con cui gli agenti patogeni, virus o batteri che siano, possono accedere al cervello e al sistema nervoso del bambino, creando un più alto rischio di meningiti. Quando viene consultato il medico per un bambino febbricitante con meno di 6 settimane di età, questi può adottare procedure invasive come punture lombari, antibiotici, steroidi e soppressori della febbre, i quali non sono privi di rischi. Se un genitore si oppone al metodo di trattamento, potrebbe incontrare ostilità da parte del personale medico, come recentemente accaduto a una mamma del distretto di Boise negli USA, che ha perso la custodia della sua bambina, quando la portò al pronto soccorso locale per un check-up.

La bambina era stata intrattabile e febbrile per tutto il giorno, e la madre volle assicurarsi che tutto fosse a posto. Ha acconsentito agli esami del sangue, delle urine, ai raggi X e alle flebo, ma ha rifiutato la puntura lombare, voleva aspettare i risultati delle analisi. La madre ha calcolato che al 95% di probabilità la sua bambina non avesse la meningite e che potesse soffrire dello stesso raffreddore che aveva colpito gli altri membri della famiglia. La sua decisione di rinunciare alla puntura lombare e alla somministrazione di antibiotici ha indotto l’ospedale a chiamare i servizi sociali che le tolsero la bambina. Il medico pensò che la vita della bambina fosse in pericolo perché la madre rifiutò il “trattamento salvavita”, nonostante il fatto che la bambina fosse notevolmente migliorata già dopo alcune ore di flebo.

Sembrerebbe prudente durante i primi mesi di vita, vista la vulnerabilità, proteggere i neonati dall’esposizione a qualsiasi situazione o procedura che li potrebbe mettere a rischio di febbre. 

Eppure, la maggior parte dei neonati e dei bambini piccoli vengono vaccinati nelle prime 6-8 settimane di vita. I medici sanno bene che l’iniezione del cocktail di vaccini contenenti una miscela di particelle virali/batteriche, proteine estranee, coadiuvanti e conservanti chimici può innescare una reazione febbrile in un gran numero di bambini. Anticipando tutto ciò, spesso consigliano ai genitori di dare al bambino dosi di “baby Tylenol” (l’equivalente della Tachipirina) prima di vaccinarlo. In seguito alla vaccinazione, i genitori preoccupati che chiamano lo studio medico con un intrattabile e febbricitante bambino appena vaccinato, vengono rassicurati che “è perfettamente normale - niente di cui preoccuparsi, basta dare al bambino un po’ di Tylenol”.

Nella determinazione ad avviare programmi di vaccinazione il più presto possibile, vi è una strana e ostinata cecità tra i medici vaccinatori. Perché non hanno alcuna preoccupazione per l’impatto delle febbri indotte da vaccino nei bambini durante questo periodo critico della giovane vita? Per quale ragione una febbre spontanea che sorge nel neonato è vista come una potenziale emergenza medica, ma se la febbre è indotta dal vaccino, la stessa febbre viene considerata “normale” e si consiglia ai genitori di sopprimerla con antipiretici?

La mentalità medica che impone programmi di vaccinazione nella prima infanzia, viola un principio fondamentale di precauzione nella sua mancanza di rispetto per la fragilità del bambino e l’immaturità e vulnerabilità del suo cervello, sistema nervoso e sistema immunitario. Osservate come si adottano, in queste sostanze, due pesi e dure misure. Da una parte viene consigliato ai genitori di richiedere immediatamente assistenza medica se la febbre si sviluppa nel neonato, ma dall’altra i genitori sono soggetti a forti pressioni per sottoporre i loro bambini a multipli vaccini, nonostante il fatto che queste iniezioni siano la prima causa di febbre nei bambini piccoli. La febbre viene consapevolmente indotta durante queste prime settimane di vita attraverso le vaccinazioni, quando il buon senso e l’istinto dovrebbero prevalere per proteggere il bambino.

E non sono solo le febbri indotte dalle vaccinazioni che sollevano dubbi. La febbre è segno della risposta immunitaria del neonato all’inoculazione artificiale di virus, batteri e agenti chimici che è costretto ad affrontare, ma la domanda più importante è – quali saranno i futuri effetti di queste sostanze tossiche, ora che hanno accesso al flusso sanguigno, agli organi vitali e all’immaturo sistema nervoso/cervello? E qual è l’ulteriore danno che si verifica quando la febbre viene poi trattata con antipiretici bloccando la normale mobilitazione del sistema immunitario?

Il Dr. Anthony R. Torres, direttore del laboratorio biomedico presso la Utah State University sta attualmente sviluppando una nuova teoria sulle cause dell’autismo. La sua ipotesi è che la soppressione della febbre possa essere una delle cause dell’autismo e dei disturbi dello sviluppo neurologico.

Il Dr. Torres sta vagliando evidenze che suggeriscono che le cause dell’autismo sono da ricercare nelle infezioni, sia della madre in stato di gravidanza, che del bambino. “La maggior parte delle infezioni provocano la febbre, che poi viene sistematicamente controllata con antipiretici come l’acetaminofene. Il blocco della febbre inibisce i processi di protezione contro gli attacchi dei microbi, evolutisi nel corso di milioni di anni. Le attività immunologiche nel sistema nervoso centrale hanno un ruolo in questi processi protettivi”. (4)

“Le infezioni patologiche, incluse quelle da vaccinazioni, provocano comunemente la febbre. Ad esempio, il 50-60% dei bambini sviluppano la febbre dopo aver ricevuto il vaccino MMR” e vengono regolarmente trattati con la Tachipirina. Molti genitori riferiscono che i loro bambini sono caduti nell’autismo dopo la somministrazione del vaccino MMR. Il Dottor Torres ha anche rilevato che “il 43% delle madri con un bambino autistico ha avuto infezioni alle vie respiratorie superiori, influenza, infezioni delle vie urinarie o vaginali durante la gravidanza, rispetto a solo il 26% delle madri nel gruppo di controllo”, suggerendo che in alcuni casi l’autismo può essere collegato a “postumi di infezioni patogene, soprattutto quelle di origine virale”. (4)

Sopprimere la febbre durante la gravidanza e il travaglio, può influenzare il feto. La ricerca ha dimostrato che l’acetaminofene “diminuisce in modo significativo l’IL-6 (interleuchina6) nel siero materno e fetale”.
L’IL-6 è un fattore immunitario che il neonato non è in grado di produrre alla nascita e che viene trasmesso dalla madre. Un comunicato dalla British Thoracic Society avverte che un recente studio collega il paracetamolo, un farmaco basato sull’acetaminofene simile al Tylenol, all’asma infantile quando viene utilizzato dalla madre in gravidanza. (5)

Il sistema nervoso centrale e decine di fattori del sistema immunitario lavorano in sinergia per portare ad un ottimale funzione immunitaria. Ciò che colpisce uno colpisce anche l’altro. Il Dr. Torres evidenzia il fatto che l’acetaminofene è un agente immunosoppressivo. Con un linguaggio molto tecnico, descrive le complesse attività avviate dal sistema immunitario ed i molti segnali inoltrati ai centri di controllo nel cervello quando il corpo sta combattendo organismi patogeni. L’attivazione di pirogeni stimola l’aumento della febbre e “la produzione di diverse citochine (cellule immunitarie) da organi nelle viscere (intestino)”, essendo l’intestino l’organo immunitario principale e più grande del corpo. Segnali chiave trasmessi lungo il nervo vago che collega il percorso immunitario intestino/cervello e che sono normalmente mediati dalle prostaglandine, possono essere bloccati dagli antipiretici come l’acetaminofene, facendo così deragliare le complesse sequenze di segnali immunitari che scorrono tra l’intestino e il cervello. (4)

Il Dr. Torres postula che la soppressione delle febbri con antipiretici, che siano indotti da infezioni o vaccinazioni, interferisce con il normale sviluppo immunologico nel cervello, portando a disturbi dello sviluppo neurologico in alcuni individui geneticamente e immunologicamente predisposti. Gli effetti si possono verificare in utero o in età molto giovane, quando il sistema immunitario è in rapido sviluppo. (4)

Kathy Blanco, presidente di Childscreen, lei stessa madre di bambini autistici, prevede che questa ricerca non risulterà popolare con la medicina tradizionale e che sarà "una potenziale bomba a tempo per le loro relazioni pubbliche". Ricercando su internet consigli su febbri e reazioni da vaccino, Blanco ha rilevato che la maggior parte dei siti consiglia: "se il vostro bambino ha la febbre durante una reazione ad un vaccino, dategli l’acetaminofene”. Questo consiglio fin troppo comune potrebbe effettivamente essere una causa dell'autismo. Tuttavia, se la rivoluzionaria teoria del Dottor Torres si dimostrasse vera, potrebbe essere il mezzo per salvare migliaia di bambini dal diventare autistici."

Attualmente, un’enorme paura viene montata sull'epidemia di SARS, la sindrome respiratoria acuta grave (nel 2008, ndt) in questo paese. I funzionari della sanità sono in subbuglio, ipotizzando che, anche se non è influenza, questa potrebbe essere "Quella Grande" - la pandemia che hanno anticipato per anni. Ci sono draconiane misure di quarantena in corso di attuazione, e alcune fonti ipotizzano si tratti di un esercizio per testare la volontà della popolazione a sottoporsi alla quarantena in previsione di un attacco di guerra biologica.

Ad oggi non c'è stata alcuna identificazione definitiva del patogeno, nonostante si ipotizzi sia una forma di corona virus, la famiglia di virus presenti nel raffreddore comune. Si è pensato potesse essere correlato al virus paramyxo che è legato al morbillo e al cimurro canino, esiste anche l’ipotesi che possa essere coinvolta la clamidia. Il virus del morbillo sta mutando e sue tracce sono state individuate in alcuni casi di encefalite e brutte infezioni respiratorie in Asia negli ultimi anni. Sono già in atto piani per avviare lo sviluppo del vaccino SARS, cosa sorprendente dal momento che il virus o la combinazione virale sono ancora da identificare.
I primi rapporti descrivono l’inizio della SARS con una tosse secca che continua a peggiorare, e che alcune persone accusano mal di testa, dolori in tutto il corpo, una "febbre altissima o eruzioni di macchie sul corpo", e per come vanno le malattie, questo sembra abbastanza serio. Il trattamento? Le persone vengono curate con "combinazioni di farmaci - cocktail di antibiotici e farmaci antivirali". (6)

Probabilmente stanno ricevendo forti dosi di soppressori della febbre e così ... mi chiedo se forse gli antipiretici hanno diminuito le capacità del sistema immunitario di coloro che sono morti per la SARS. Sarà questa una di quelle malattie che hanno bisogno di una febbre alta per portare il sistema immunitario a un livello ottimale? Non saranno gli aggressivi trattamenti medici che aumentano il rischio di morte?
I metodi di cura omeopatici e naturopatici si basano su lunga esperienza e sono affidabili nella prevenzione e nel trattamento di malattie epidemiche. Uno dei maggiori antivirali noti è la vitamina C, che è stata utilizzata con grande successo sia nella prevenzione che nel trattamento delle malattie infettive. Protocolli di trattamento altamente efficaci sono stati sviluppati con la somministrazione di ascorbati di vitamina C per via endovenosa in situazioni critiche e sono documentati nella letteratura medica e accessibili attraverso il sito web del Dr. Robert Cathcart con collegamenti a Klenner e Linus Pauling. (7)

Sarebbe importante che la vitamina C per via endovenosa fosse disponibile per ogni paziente che affronta malattie acute e critiche, ma gli attuali monopoli medici bloccano l’accesso a questo trattamento semplice e molto efficace. L’attivista per la salute Croft Woodruff scrive, "nella primavera del 2000 ho indirizzato una giovane parente, che soffriva di una forma acuta di mononucleosi, a un medico che ha somministrato quattro iniezioni endovenose di vitamina C come ascorbato di sodio in altrettanti giorni. I risultati sono stati sensazionali. La paziente è completamente guarita, non senza acquistare una nuova consapevolezza rispetto alla potenza della vitamina C come sostanza curativa."

La nostra diffidenza sui processi naturali e la fiducia nella medicina orientata verso il farmaco, ha oscurato la nostra comprensione sull'importanza delle malattie infantili e la necessità della febbre come aspetto vitale della maturazione del sistema immunitario che contribuisce a sviluppare una forte e resistente base alla salute. Quando mettiamo da parte le vecchie paure e solleviamo il velo di ignoranza, siamo in grado di vedere con la nostra intelligenza innata, l'immagine reale dispiegarsi davanti a noi - e riconoscere che la manipolazione artificiale del sistema immunitario dei bambini, attraverso programmi di vaccinazione di massa, l’uso indiscriminato di antipiretici e antibiotici, anziché proteggere, sta minacciando la loro salute - il loro futuro.

Le parole incoraggianti e sagge del Dr. Incao possono aiutarci a lasciare le vecchie paure e abbracciare un nuovo rapporto con la natura - "Ogni infiammazione, ogni raffreddore, mal di gola, mal d'orecchi, febbre ed eruzione cutanea fanno parte di eventi di guarigione e di un processo di purificazione, un forte sforzo da parte dello spirito umano per rimodellare il corpo, per renderlo una dimora più adatta. I rimedi antroposofici e omeopatici aiutano e promuovono questo processo di purificazione, aiutando la malattia a farsi strada fuori del corpo in modo che la guarigione possa avvenire." (8)

In un colloquio personale, di recente, il dottor Incao mi ha ricordato che: "Ci vuole un po' per liberare la nostra mente dalla prigionia e dal nostro bisogno di reagire in modo “corretto”, per paura di essere giudicati. La malattia è parte della vita. Non è estranea o anormale e deve essere accettata come una parte della vita. Ogni dettaglio è un'opportunità di crescita spirituale. Abbiamo bisogno di imparare come affrontarla e lavorare attraverso di essa - questo fa parte del nuovo paradigma".
Tradotto da "La Leva di Archimede"
Fonte originale: http://vran.org/alternatives/alternatives-general/is-fear-of-fever-hurting-our-children/
Referenze:
  1. Health Canada Advisory, Feb. 13/2003.
  2. Philip Incao, M.D. – excerpt from a talk given at NVIC conference 2000
  3. Robert Mendelsohn, M.D. How To Raise a Healthy Child in Spite of Your Docotor.
  4. Anthony R. Torres, M.D. “Is Fever Suppression Involved In The Etiology Of Autism And Neurodevelopmental Disorders?”
  5. Press Release, British Thoracic Society (BTS), 28/10/2002
  6. The Globe & Mail, Mar.17/03 –Cause of Deadly Pneumonia Still Eludes Scientists
  7. Dr. Robert Cathcart, MD
  8. Philip Incao, M.D. Chapter on How To Treat Childhood Illnesses, pge. 61; Mothering Magazine, Issue 95, July/August, 1999.
  9. Sheri Nakken website – great links to homeopathic sources of information
  10. Alternatives & Antidotes to Infectious Diseases – Year end VRAN Newsletter, 2001, lists many alternative healing modalities – available electronically at: info@vran.org

Il paracetamolo (o acetaminofene) (N-acetil-para-amminofenolo) (Fonte Wikipedia)
Il paracetamolo (o acetaminofene) (N-acetil-para-amminofenolo) è un farmaco ad azione analgesica largamente utilizzato sia da solo, sia in associazione ad altre sostanze, ad esempio nei comuni preparati da banco per le forme virali da raffreddamento, o nei farmaci destinati al trattamento del dolore acuto e cronico.
A causa della diffusione come farmaco generico, i nomi "paracetamolo" e "acetaminofene" sono ben conosciuti in altri paesi, soprattutto di cultura anglosassone. In Italia, al contrario, il nome della sostanza è poco conosciuto, mentre sono ben noti i nomi commerciali dei farmaci che lo contengono (Tachipirina, Efferalgan, ecc.).
  • Supposte Acetamol
  • Efferalgan
  • Sanipirina
  • Tachipirina
  • Paracetamolo Teva
  • Sciroppo Acetamol
  • Paracetamolo OFF